DAATUMUMAB, ecco come funziona il "serial killer" del MIELOMA

NEW DELHI, 5 marzo - Nuove, potenti armi contro il mieloma multiplo, in grado sia di mobilitare contro il cancro il sistema immunitario, che di attaccare direttamente le cellule tumorali facendole suicidare. 'Serial killer' di precisione. Il primo di questa nuova classe di anticorpi monoclonali, daratumumab, ha ottenuto risultati positivi in pazienti difficili da trattare, secondo gli studi presentati in anteprima mondiale all'International Myeloma Workshop in corso a New Delhi. Risultati mai raggiunti prima in questi pazienti, sottolineano gli esperti, in termini di sopravvivenza libera da progressione di malattia e di risposta alla terapia.

"Sono i pazienti con mieloma multiplo più complessi da trattare - spiega Michele Cavo, professore ordinario di ematologia all'Istituto di ematologia e oncologia medica Seragnoli dell'università di Bologna - perché divenuti resistenti a tutte le classi di nuovi farmaci disponibili sinora e con un'attesa di vita di pochi mesi. Nonostante queste premesse daratumumab in monoterapia, cioè da solo, ha prolungato la sopravvivenza di questi pazienti di 3 o 4 volte, senza effetti importanti sulla qualità di vita".

Il mieloma multiplo è un tumore raro, che rappresenta poco più dell'1% delle neoplasie e colpisce in Italia circa 5.000 persone l'anno. Questo tumore "è un 'signore' molto astuto - sottolinea il professor Fabio Malavasi, il ricercatore dell'università̀ di Torino che ha messo in luce il funzionamento della molecola bersaglio del nuovo farmaco, il Cd-38 - Si sviluppa in una 'nicchia' midollare che addomestica a suo favore, facendo morire tutte le altre cellule e bloccando la reazione immunitaria grazie a una sostanza che lo rende invisibile". Non solo. "Cresce dentro l'osso e lo divora: in pratica si è costruito nel tempo una strategia di sopravvivenza molto sottile e inattaccabile". Una strategia che il nuovo farmaco va a smontare, agendo in modo selettivo.

Daratumumab, di origine completamente umana, è in fase di approvazione in Italia. E per gli esperti, con questa nuova famiglia di farmaci antitumorali dal doppio meccanismo d'azione, "siamo a un giro di boa nella terapia per il mieloma multiplo".

Il farmaco ha ricevuto l'approvazione della Commissione europea nel trattamento del mieloma multiplo recidivato refrattario, con valutazione accelerata in virtù di questo meccanismo innovativo e dei risultati degli studi pubblicati su 'Lancet' e 'New England Journal of Medicine'.

"Gli anticorpi monoclonali hanno il potenziale per cambiare radicalmente la strategia terapeutica del mieloma multiplo - afferma Mario Boccadoro, professore ordinario al Dipartimento di biotecnologie molecolari e scienze per la salute, Unità operativa di Ematologia, Università di Torino - Daratumumab può essere aggiunto alle terapie in corso e ha consentito di ottenere ottimi risultati anche nei pazienti più̀ complessi; in combinazione, in soggetti alla seconda o terza ricaduta ha consentito di ridurre la mortalità̀ fino al 60%". L'Ema sta valutando infatti l'approvazione dell'anticorpo monoclonale in combinazione con i farmaci al momento utilizzati contro il mieloma.

E sono "in corso nuovi studi - anticipa l'ematologo - per utilizzarlo già al momento della diagnosi: si aprono nuovi orizzonti per cui in futuro potremmo essere in grado di cronicizzare il mieloma multiplo", come grazie alla ricerca si è riusciti a fare con diversi tumori solidi.

Daratumumab è̀ il primo della classe di anticorpi monoclonali anti Cd-38, in grado appunto di unire all'attività̀ immunitaria un'azione diretta che porta a morte le cellule tumorali.

"Questo importante lavoro di studio e di ricerca - commenta Massimo Scaccabarozzi, presidente e amministratore delegato di Janssen Italia - premia l'impegno e la costanza della nostra azienda a favore dei malati e della loro qualità̀ di vita. Il nostro 'killer seriale', infatti, è un killer buono: uccide solo le cellule cattive e consente ai pazienti un aumento di aspettativa e qualità̀ di vita, impensabile fino a ieri. Si alza il velo su una cura che ha potenzialità̀ incredibili e apre molte altre strade da studiare e sviluppare".

DARATUMUMAB, si amplia l'autorizzazione

Janssen-Cilag International NV ha annunciato che il Comitato per i medicinali per uso umano (CHMP) dell'Agenzia europea per i medicinali (EMA) ha raccomandato l'ampliamento della autorizzazione all'immissione in commercio già esistente per DARZALEX (daratumumab).1 In caso di approvazione da parte della Commissione europea, daratumumab potrà essere utilizzato in combinazione con lenalidomide e desametasone, o bortezomib e desametasone, per il trattamento dei pazienti adulti affetti da mieloma multiplo (MM) già precedentemente sottoposti ad almeno una terapia.

Nonostante lo straordinario impegno della comunità oncologica nell'ultimo decennio, il MM resta un tumore incurabile del sangue causato dalla crescita incontrollata delle plasmacellule maligne nel midollo osseo.

Il parere positivo del CHMP si basa su un riesame dei dati dello studio clinico di fase 3 MMY3003 (POLLUX), pubblicato sulla rivista The New England Journal of Medicine nel mese di ottobre 2016, e sul riesame dei dati dello studio clinico di fase 3 MMY3004 (CASTOR), anch'esso pubblicato sulla rivista The New England Journal of Medicine nel mese di agosto 2016.

Il profilo di sicurezza di daratumumab in combinazione con i trattamenti di cura standard era coerente con gli studi in monoterapia. In combinazione con lenalidomide e desametasone (POLLUX), gli eventi avversi più comuni di grado 3 o 4 nel corso del trattamento sono stati neutropenia (51,9%), trombocitopenia (12,7%) e anemia (12,4%).3 Nel 47,7% dei pazienti si sono verificate reazioni correlate all'infusione associata con daratumumab, soprattutto di grado 1 o 2. In combinazione con bortezomib e desametasone (CASTOR), tre degli eventi avversi riportati più comuni di grado 3 o 4 erano trombocitopenia (45,3%), anemia (14,4%) e neutropenia (12,8%).4 Le reazioni correlate all'infusione associate al trattamento con daratumumab, riportate nel 45,3% dei pazienti, erano per lo più di grado 1 o 2 (grado 3 nell 8,6% dei pazienti); nel 98,2% di questi pazienti si sono verificate nel corso della prima infusione.

"Questo parere positivo riconosce i progressi compiuti nel trattamento del mieloma multiplo e, potenzialmente, offre nuove opzioni terapeutiche per i pazienti idonei", ha dichiarato il Dott. Torben Plesner, del Vejle Hospital di Vejle, in Danimarca, ricercatore dello studio clinico su daratumumab. "Daratumumab ha già dimostrato la propria efficacia come agente monoterapico nei pazienti altamente refrattari. A conferma di questi dati, sono incoraggianti anche i risultati derivanti dall'uso combinato con trattamenti standard dopo una prima linea terapica".

Daratumumab inizialmente ha ricevuto l'approvazione condizionale da parte della Commissione europea (CE) nel mese di maggio 2016, come indicazione sotto forma di monoterapia per il trattamento dei pazienti adulti affetti da mieloma multiplo recidivo e refrattario, precedentemente trattati con un inibitore del proteasoma (PI) e un agente immunomodulante, e con progressione della malattia nel corso dell'ultima terapia.5,6Daratumumab è stato il primo anticorpo monoclonale anti-CD38 approvato per l'uso in tutto il mondo.

"Praticamente tutti i pazienti affetti da mieloma multiplo sono soggetti a ricadute che solitamente diventano più aggressive", è stato il commento della Dott.ssa Catherine Taylor, responsabile dell'Area di terapia ematologica di Janssen per l'area Europa, Medio Oriente e Africa (EMEA). "Considero incoraggiante questa raccomandazione importante e rapida che riconosce i progressi compiuti nel trattamento del mieloma multiplo".

Il parere positivo del CHMP sarà ora esaminato dalla Commissione europea, che detiene l'autorità di concedere l'approvazione per questa nuova indicazione.

Questo importante risultato fa seguito alla decisione dello scorso anno da parte della Food and Drug Administration (FDA) statunitense in data 21 novembre 2016, che ha approvato l'uso ampliato di daratumumab in combinazione con bortezomib/desametasone o lenalidomide/desametasone nei pazienti affetti da mieloma multiplo precedentemente sottoposti ad almeno 1 terapia.7

Una "tripletta" contro il MIELOMA

L'aggiunta dell'inibitore del proteasoma bortezomib (Velcade) a lenalidomide e desametasone ha migliorato la sopravvivenza libera da progressione (PFS) e la sopravvivenza globale (OS) nei pazienti con mieloma multiplo di nuova diagnosi non in lista per un trapianto immediato di cellule staminali, nello studio SWOG S0777, pubblicato da poco su The Lancet.

"Le combinazioni di lenalidomide o bortezomib con farmaci convenzionali anti-mieloma multiplo hanno portato a un aumento delle percentuali di risposta complessiva e a ottimi risultati sia nel setting della malattia recidivata sia in prima linea" scrivono gli autori dello studio guidati da Brian GM Durie, del Cedars-Sinai Samuel Oschin Cancer Center di Los Angeles. Gli autori hanno quindi ipotizzato che la combinazione di questi due agenti potesse fornire risposte migliori e hanno testato quest’ipotesi nello studio SWOG S0777.

SWOG S0777 è un trial multicentrico di fase III, randomizzato e in aperto, in cui si è confrontata la combinazione di bortezomib, lenalidomide e desametasone con la doppietta lenalidomide e desametasone. I partecipanti erano affetti da mieloma multiplo non trattato in precedenza e avevano un performance status ECOG che andava da 0 a 3. Lo studio ha coinvolto in totale 462 pazienti (di 525 randomizzati) e il follow-up mediano è stato di 55 mesi.

L'endpoint primario era la PFS, che è risultata di 43 mesi nel braccio trattato con la tripletta contenente bortezomib e 30 mesi in quello trattato con i soli lenalidomide e desametasone (HR 0,712; IC al 96% 0,560-0,906; p = 0,0018). L’aggiunta di bortezomib ha anche migliorato la durata della risposta, che è stata di 52 mesi nel gruppo trattato con la tripletta contro 38 mesi con i soli lenalidomide e desametasone.

L’OS mediana è risultata di 75 mesi nel braccio trattato con bortezomib e 64 mesi nel braccio di controllo, (HR 0,709; IC al 95% 0,524-0,959; P = 0,0125) e il risultato è rimasto lo stesso quando sono stati esclusi dall'analisi i pazienti che hanno lasciato lo studio per la raccolta di cellule staminali o per il trapianto.

Gli eventi avversi neurologici di grado 3 o peggiore sono risultati più frequenti nel braccio trattato con bortezomib rispetto al braccio di controllo (33% controllo 11%; P < 0,0001). A questo riguardo, nella discussione gli autori osservano che se bortezomib fosse stato somministrato come lo è oggi, per via sottocutanea, gli effetti collaterali neuropatici probabilmente sarebbero stati evitati. Gli altri eventi avversi sono risultati generalmente ben bilanciati tra i due gruppi.

"La sopravvivenza globale mediana di 75 mesi ottenuta nel nostro studio con la combinazione rafforza il concetto generale che l’uso della tripletta per la terapia di induzione dia un valore aggiunto” scrivono gli autori.

In un editoriale di commento, Heinz Ludwig e Michel Delforge, rispettivamente del Wilhelminen Cancer Research Institute di Vienna e della clinica universitaria di Lovanio, in Belgio, scrivono che la combinazione di bortezomib con lenalidomide e desametasone "può essere ritenuta un regime efficace per il trattamento di prima linea dei pazienti idonei e non al trapianto".

Tuttavia, i due esperti osservano anche che questa combinazione è attualmente oggetto di confronto con un altro regime in uno studio di fase III attualmente in corso. In questo studio, bortezomib è sostituito da carfilzomib, un regime che ha portato ad alte percentuali di risposta e di negatività della minima malattia residua. Queste combinazioni, tuttavia, sono generalmente molto elevate.

"Dato che il mieloma multiplo non è una malattia uniforme, ma altamente eterogenea dal punto di vista molecolare, saranno sviluppati nuovi trattamenti che colpiscono in modo selettivo determinate proteine o modificano i pathway di segnalazione rilevanti per la patogenesi nei singoli pazienti" scrivono, aggiungendo di avere pochi dubbi che questo avrà ripercussioni sostanziali sugli outcome per le future generazioni di pazienti affetti da mieloma multiplo.

Le foglie di the verde bloccano l'aggregazione delle catene leggere nel MIELOMA

Un team di ricercatori della Washington University di St. Louis e dell'università tedesca di Heidelberg ha scoperto che un composto presente nelle foglie del tè verde è in grado di bloccare l'aggregazione delle cosiddette ‘catene leggere' dell'amiloidosi, fibrille di anticorpi che si accumulano negli organi con esiti spesso fatali per i pazienti. Questo materiale proteico, che prende il nome di amiloide, ha una colorazione biancastra simile a quella del lardo, è insolubile e spesso si accumula nella milza, ma può coinvolgere anche cuore, fegato, reni e cervello.

Anche nel mieloma multiplo, un tipo di neoplasia noto col nome di malattia di Kalher-Bozzolo, vi è proliferazione di materiale che si accumula in maniera non dissimile dalle catene leggere (così chiamate per il peso molecolare ridotto) dell'amiloidosi. Entrambe le patologie sono relative a una disfunzione del midollo osseo; se i risultati dei primi esperimenti saranno confermati, in futuro potranno essere contrastate grazie al polifenolo epigallocatechina-3-gallato (EGCG), un antiossidante presente nelle foglie della Camellia sinensis, la pianta dalla quale si produce il tè verde.

Gli studiosi, coordinati dal professor Jan Bieschke, un ingegnere biochimico dell'ateneo americano, hanno estratto l'amiloide da nove pazienti affetti da amiloidosi e mieloma multiplo; successivamente le hanno trattate col composto presente nel tè verde, scoprendo che, esattamente come avviene per il morbo di Alzheimer e nel morbo di Parkinson, esso riesce a bloccarne l'aggregazione. “In presenza di tè verde, le catene leggere hanno una struttura interna diversa – ha sottolineato il professor Bieschke -, l'ECGC trasforma le catene leggere in una tipologia differente, che è inerte, non tossica e non forma le caratteristiche fibrille”. Al momento, studi clinici che coinvolgono questo composto sono portati avanti in Cina e Germania, mentre negli Stati Uniti si continua a studiarne l'azione a livello microscopico. I dettagli dello studio sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Journal of Biological Chemistry.

L'EMA dice sì all'impiego del Revlimid come terapia di mantenimento dopo il TRAPIANTO

LONDRA, 29 gennaio - Il trapianto autologo di cellule staminali nel paziente giovane e in buona condizione fisica (“fit”) rappresenta tutt’ora la migliore opzione terapeutica per la cura del mieloma multiplo. 

Tuttavia, la maggior parte di coloro che si sottopongono al trapianto, perfino quelli che raggiungono una risposta completa, finisce per avere una ricaduta o una progressione della malattia.

Nella riunione di gennaio, il Chmp dell’Ema (l'agenzia europea per i medicinsli<9 ha dato parere positivo all’impiego di lenalidomide per la terapia di mantenimento in pazienti adulti con mieloma multiplo di nuova diagnosi già  sottoposti a trapianto autologo di cellule staminali.
Il trapianto autologo di cellule staminali ematopoietiche (CSE) consiste nella somministrazione di chemioterapia +/- radioterapia ad intensità sovra-massimale (denominata di “condizionamento”) seguita da una reinfusione delle CSE del paziente stesso, che è quindi al contempo donatore e ricevente, raccolte e congelate prima della terapia.

Il razionale su cui si basa il trapianto autologo di CSE è legato alla spiccata chemio sensibilità di molte neoplasie ematologiche, che hanno la capacità di rispondere e quindi andare incontro ad eradicazione, dopo somministrazione di dosaggi elevati di chemioterapia.

MIELOMA, le nuove frontiere: l'autotrapianto manipolato Car-T

È una grande promessa per la cura di molti tumori del sangue: una strategia innovativa per ora sperimentata soprattutto su pazienti gravissimi, ai quali restano pochi mesi di vita. La terapia Car-T ha dato esiti molto incoraggianti contro linfomi aggressivi e indolenti, diverse forme di leucemia e mieloma, in adulti e bambini. Questa sorta di «auto-trapianto manipolato» è un trattamento molto sofisticato (e altrettanto rischioso per i potenziali gravi effetti collaterali che comporta) ed è stato al centro dell’attenzione degli esperti riuniti al congresso annuale della Società Americana di Ematologia (Ash), tenutosi in California alcune settimane fa. Abbiamo chiesto a Umberto Vitolo, direttore dell’Ematologia alle Città della Salute e della Scienza di Torino, di aiutarci a capirne di più.

Professore, in cosa consiste in pratica la terapia Car-T?
«Quando si sviluppa un tumore vuol dire che il nostro sistema immunitario non è stato in grado di reagire contro le cellule tumorali. In particolare i linfociti T, un cui sottotipo è deputato alla sorveglianza antitumore, sono inefficienti. La tecnologia Car-T (T appunto da linfociti T, in inglese Chimeric antigen receptor T cell) è molto sofisticata e consiste nell'isolare le cellule tumorali del paziente e i suoi linfociti T. Per far questo è sufficiente una semplice leucaferesi, ovvero una procedura di raccolta dei linfociti e altre cellule (in pratica il metodo prevede di estrarre, con una semplice raccolta di sangue che dura un paio di ore, alcuni linfociti T del malato). La cosa difficile è immettere nei linfociti T del paziente, tramite un pezzetto di un virus particolare, un particolare recettore (Car) specifico per le cellule tumorali del paziente rendendo così i linfociti T del paziente nuovamente reattivi contro le cellule tumorali». 

Per questo si parla di «auto-trapianto manipolato»?
«Esattamente. Una volta estratti, i linfociti T vengono maneggiati in laboratorio per equipaggiarli con due potenti “munizioni”: un recettore da mettere sulla superficie esterna (come una sorta di “rilevatore di nemici”) in grado di riconoscere la proteina presente nella maggior parte delle cellule cancerose del tumore in questione (leucemia, mieloma), molto più potente del recettore originale e in grado di eludere alcuni meccanismi di resistenza adottati dalle cellule tumorali; e un meccanismo posto all’interno del linfocita T, che lo stimola a espandersi e proliferare nel momento in cui si attacca alla proteina malata, dopo averla riconosciuta. A questo punto i linfociti T potenziati vengono espansi in vitro e poi reinfusi nel paziente e incominciano la loro azione riconoscendo le cellule tumorali ed eliminandole. Un aspetto particolarmente positivo di questa strategia è che l'azione contro le cellule tumorali è continua e dura sostanzialmente per sempre: ovvero, se la malattia si ripresenta i T-Car identificano le nuove cellule cancerose e ricominciano a ucciderle».

Al convegno Ash di San Diego sono state presentati diversi studi su questa terapia: per quali tumori è in sperimentazione? E con quali risultati?
«La sperimentazione è stata condotta con successo nelle leucemie linfoblastiche in recidiva di bambini e, in un minor numero di casi e con risultati inferiori, di adulti. Ci sono poi trial in corso anche in vari tipi di linfomi e mielomi e si sta studiando come fare per le leucemie mieloblastiche. Inoltre si stanno facendo indagini scientifiche anche su alcuni tumori solidi. I risultati per ora sono migliori nei bambini rispetto agli adulti, come accade anche con la chemioterapia tradizionale, perché queste forme di cancro sono più sensibili alla terapia nei piccoli. Inoltre si è visto che questi linfociti T modificati (Car-T cells) vivono più a lungo nei bambini garantendo una risposta più duratura. Nelle leucemie linfoblastiche acute si sono ottenute, in pazienti che non rispondevano a nessuna delle altre terapie, elevate percentuali di remissione completa: tra il 70 e l’85 per cento, con circa il 60 per cento dei pazienti vivo a sei mesi e circa il 50 per cento a 18 mesi, e in alcuni casi con remissioni anche più durature». 

Come sempre in ambito scientifico, non si può però parlare di «cura miracolosa»…
«Ovviamente no, perché le cellule tumorali possono essere resistenti anche a questa terapia. E poi si tratta di un trattamento molto complesso, che deve essere condotto in centri con grande esperienza. Dalle sperimentazioni condotte finora è poi emerso che possono insorgere effetti collaterali anche molto gravi (neurologici, infezioni e sindrome dovuta al rilascio, stimolato da questi linfociti T, di particolare sostanze infiammatorie che possono provocare effetti collaterali di varia natura quali febbre elevata, ipotensione, insufficienza respiratoria e danni a vari organi), che hanno anche portato al decesso di alcuni malati, per cui il centro dev’essere anche attrezzato con unità di rianimazione e pronto intervento. Insomma, la conduzione della terapia non è facile e solo poche centri possono essere qualificati a farlo».

È per questo che in Italia non è disponibile?
«No. L’ematologia italiana, come hanno dimostrato anche le statistiche più recenti , è ai massimi livelli in tutto il mondo e i nostri centri d’avanguardia offrono le stesse terapie che si possono trovare nelle migliori strutture estere. L’unica differenza con la terapia T-Car è che al momento i sofisticatissimi laboratori in grado di manipolare con successo le cellule sono negli Usa e si stanno attivando alcuni in Europa (Germania e Inghilterra). Nel nostro Paese stanno comunque partendo studi sperimentali nei vari tipi di tumore: anche se non esistono al momento laboratori attrezzati, le cellule del paziente possono essere inviate nel laboratorio specifico dove vengono manipolate e rispedite al centro che provvede alla loro reinfusione».

Il Myeloma Genome Project per sviluppare nuove terapie

SUMMIT, New Jersey (Stati Uniti), 14 dicembre – Celgene Corporation, il Dana-Farber Cancer Institute e la University of Arkansas for Medical Sciences hanno annunciato la creazione del Myeloma Genome Project, una collaborazione che si prefigge di generare il più ampio set di dati genomici e clinici di alta qualità allo scopo di identificare, nell’ambito del mieloma multiplo, segmenti di malattia molecolare distinti.

Il fine dell’iniziativa è sviluppare test clinicamente rilevanti. I dettagli del progetto e l’iniziale caratterizzazione, così come le analisi preliminari per i pazienti con mieloma multiplo di nuova diagnosi, sono stati presentati dal dott. Brian Walker della University of Arkansas for Medical Sciences in occasione del 58° convegno annuale dell’American Society of Hematology tenutosi a San Diego, California (USA).

“Il Myeloma Genome Project è un’iniziativa davvero interessante che potrebbe cambiare il nostro modo di gestire i pazienti con mieloma”, ha affermato il dottor Gareth Morgan, che dirige il Myeloma Institute presso la University of Arkansas for Medical Sciences.

Le attuali tecnologie hanno scoperto cinque principali gruppi di traslocazioni nei pazienti affetti da mieloma e queste alterazioni hanno dimostrato di produrre effetti diversi sulla prognosi. Il Myeloma Genome Project si concentra anche su gruppi di mutazioni e traslocazioni minori spesso descritte in modo insufficiente a causa del numero esiguo di campioni in set di dati limitati. Il gruppo ha costituito un insieme di 2161 pazienti per i quali erano disponibili il sequenziamento dell’intero esoma (Whole Exome Sequencing; n=1436), il sequenziamento dell’intero genoma (Whole Genomic Sequencing; n=708), il sequenziamento mirato di pannelli di geni (n=993) e i dati di espressione provenienti dal sequenziamento dell’RNA e dagli array di espressione genica (n=1497). I dati sono stati raccolti dallo studio Myeloma XI (Regno Unito), dall’Intergroupe Francophone du Myeloma/Dana-Farber Cancer Institute, dal Myeloma Institute presso la University of Arkansas for Medical Sciences e dalla Multiple Myeloma Research Foundation.

“Comprendere i diversi sottogruppi del mieloma multiplo che presentano una patogenesi e un comportamento clinico distinti è cruciale quando si cerca di sviluppare nuove terapie, in particolare quando si prende in considerazione un approccio mirato – ha affermato il dott. Rob Hershberg, M.D. Ph.D., Executive Vice President e Chief Scientific Officer di Celgene – Da questa collaborazione ci attendiamo risultati utili per la ricerca e per i pazienti”.

“Aprire la strada verso lo sviluppo di terapie ‘targeted’ e personalizzate per migliorare gli outcome nel trattamento del mieloma, è la finalità del Myeloma Genome Project”, ha spiegato il dott. Nikhil Munshi, Direttore della Divisione Basic and Correlative Science presso il Jerome Lipper Multiple Myeloma Center del Dana-Farber Cancer Institute.

Nell’ambito del Myeloma Genome Project si è iniziato ad integrare ampi e diversificati set di dati genomici e si stanno identificando i dati genetici potenzialmente in grado di fornire informazioni sui bersagli clinici per la terapia. Mentre le analisi sono tutt’ora in corso, gli attuali sforzi dimostrano chiaramente la fattibilità di questi approcci; i membri promotori dell’iniziativa prevedono di espandere la collaborazione per includere centri di ricerca e istituzioni e presentare gli aggiornamenti sul progetto a convegni medici e scientifici oltre che su pubblicazioni su riviste peer-reviewed.